Myxobolus cerebralis es un mixozoo, de la clase Myxosporea, parásito de los salmónidos (salmones, truchas y afines) que causa la enfermedad del torneo en las poblaciones salvajes de peces y también en las piscifactorías. Se describió por primera vez en la trucha arcoíris en Alemania hace un siglo, pero su distribución se ha ampliado y está presente en la mayor parte de Europa y las demás zonas templadas del planeta.Bartholomew, J.L. and Reno, P.W. (2002). The history and dissemination of whirling disease. American Fisheries Society Symposium 29: 3–24. En los años 1980 se descubrió que M. cerebralis necesita infectar a un oligoqueto tubifícido (una clase de gusano segmentado) para completar su ciclo vital. El parásito infecta a sus huéspedes por medio de sus cápsulas polares, similares a los cnidoblastos, que inoculan sus células tras haber perforado los epitelios con sus filamentos polares.
La enfermedad del torneo afecta a los peces jóvenes (alevines y juveniles) y les causa deformaciones en el esqueleto y daños neurológicos, por lo que los peces avanzan torpemente girando como un sacacorchos en lugar de nadar normalmente, por lo que tienen dificultades para conseguir alimento y son más vulnerables a los depredadores. La tasa de mortalidad es alta para los alevines, superior al 90% de los infectados, y los que consiguen sobrevivir quedan deformados por el parásito que permanece en sus huesos y cartílagos, que actúan como reserva del parásito, que se liberará en el agua tras la muerte del pez. M. cerebralis es el mixozoo patógeno que causa mayores daños económicos. Es el primer myxosporeo del cual se describió su patología y síntomas.Gilbert, M. A. & Granath, W.O. Jr. (2003). Whirling disease and salmonid fish: life cycle, biology, and disease. Journal of Parasitology 89: 658–667. Este parásito no es capaz de infectar a los humanos.
Taxonomía La taxonomía y denominación, tanto de M. cerebralis como las de los mixozoos en general, han sido históricamente complicadas. Originalmente se pensó que este parásito infectaba el cerebro de los peces (de ahí su nombre específico cerebralis), aunque pronto se descubrió que aunque aparecía en el sistema nervioso principalmente infectaba el cartílago y el tejido óseo. También se describió como Myxobolus chondrophagus, que describía más adecuadamente al organismo (chondrophagos en griego significa comedor de cartílago), pero finalmente se asignó el primer nombre como las normas de la nomenclatura binomial establecen. Más tarde se descubrió que los organismos anteriormente denominados Triactinomyxon dubium y T. gyrosalmo (clase Actinosporea) eran en realidad los estadios de actinospora de M. cerebralis, que tiene un ciclo vital complejo.Kent, M. L., Margolis, L. & Corliss, J.O. (1994). The demise of a class of protists: taxonomic and nomenclatural revisions proposed for the protist phylum Myxozoa Grasse, 1970. Canadian Journal of Zoology 508: 932–937. De forma similar los demás actinosporeos se incorporaron a otros ciclos vitales de varios myxosporeos.
En la actualidad los mixozoos son considerados animales por muchos científicos, si bien con anterioridad se los clasificaba como protozoarios multicelulares, aunque su estatus no ha cambiado oficialmente. Estudios moleculares recientes sugieren que están relacionados tanto con los bilaterales como con los cnidarios, siendo los cnidarios los más próximos morfológicamente ya que ambos grupos tienen filamentos proyectables,Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53. aunque genéticamente estarán algo más próximos a los bilaterales.
Morfología thumb|150px|Diagrama de las estructura de una espora en estado actinospora de Myxobolus cerebralis. Myxobolus cerebralis tiene varios estados diferentes según sus etapas de desarrollo, que van desde simples células a esporas relativamente grandes, no todas de ellas estudiadas en detalle.
Estado de actinospora El estado que nada en el agua e infecta a los peces, llamado actinospora, está compuesto por un cuerpo alargado simple de unos 150 micrómetros (µm) de largo y con tres apéndices o "colas" que miden cada uno unos 200 micrómetros. Tiene un paquete de esporoplasma al final de su cuerpo alargado que contiene 64 células germinales rodeadas por una envoltura celular. Además hay tres cápsulas polares, cada una de las cuales contiene un filamento polar enrollado que mide entre 170 y 180 µm. Los filamentos polares se disparan rápidamente dentro del cuerpo del huésped tanto en este estado como en el de mixospora, creando una apertura por la que el esporoplasma puede entrar e infectar al huésped.
Estado de esporoplasma Una vez en contacto con el pez o el gusano huésped sale de la cápsula polar y el esporoplasma que estaba dentro del cuerpo central de la espora migra dentro de la piel o el recubrimiento de los intestinos. Al principio este esporoplasma sufre mitosis para producir más células ameboides que migran hacia capas de tejido más internas, hasta encontrar el cartílago cerebral de los peces.
Estado de mixospora
La mixoespora es el estado que puede infectar a los oligoquetos, y se encuentran entre los restos digeridos de cartílagos de peces y se liberan al agua con su muerte. Las mixosporas, que se desarrollan a partir de células del esporoplasma dentro de los peces huéspedes, son lenticulares. Tienen un diámetro de unos 10 micrómetros y constan de seis células. Dos de estas células forman la cápsula polar, dos surgen para formar un esporoplasma binucleado y dos forman válvulas de protección. Son a menudo difíciles de distinguir de los de especies afines porque son morfológicamente muy similares en todos los géneros. Aunque M. cerebralis sólo se ha encontrado como mixospora en el cartílago de los salmónidos, otras especies visualmente similares pueden estar presentes en la piel, el sistema nervioso y los músculos.
Ciclo de vida thumb|250px|Ciclo vital M. cerebralis. (clicar para ampliar). Myxobolus cerebralis tienen un ciclo de vida que necesita de dos huéspedes, los peces de la familia de los salmónidos y un oligoqueto acuático de la familia de los tubifícidos. El único gusano conocido susceptible de ser infectado por M. cerebralis es Tubifex tubifex, aunque lo que los científicos llaman hasta ahora T. tubifex podría ser más de una especie.
En primer lugar las mixosporas que se encuentran entre los detritos de los sedimentos son ingeridas por los gusanos tubifícidos, estas mixosporas provienen de la descomposición de peces muertos o de las heces de los depredadores que han comido peces infectados. Una vez ingeridas, en el lumen del intestino del gusano, las esporas proyectan sus cápsulas polares y se sujetan a los epitelios intestinales por medio de los filamentos polares. La cubierta de las válvulas entonces se abren por la línea de sutura y las células germinales binucleadas del esporoplasma penetran entre las células del epitelio intestinal del gusano. Estas células se multiplican, produciendo muchas células ameboides por un proceso de multiplicación asexual de fisión celular denominado merogonia. En la merogonia entre 5 y 25 días, las células ameboides binucleadas dan lugar a muchas células uni- o binucleadas que se someten a múltiples divisiones para producir numerosas células hijas, este ciclo puede continuar a lo largo del desarrollo del parásito, proporcionando un reservatorio de células que pueden contribuir a la gametogonia y la esporogonia, como resultado de este proceso de multiplicación los espacios intercelulares de las células epiteliales de más de diez segmentos vecinos del gusano pueden quedar infectadas.El-Matbouli, M., and Hoffmann, R.W. (1998). Light and electron microscopic studies on the chronological development of Myxobolus cerebralis to the Actinosporean stage in Tubifex Tubifex. International Journal for Parasitology 28: 195–217.
Entre 25 y 46 días, en la gametogonia las células binucleadas ovales dan lugar a pansporoquistes a través de múltiples divisiones, el pansporocito consta de células somáticas surredondeando dos células generativas. las células somáticas se dividen para formar la pared del pansporoquiste, mientras que las dos células generativas se dividen en más para formar gametocitos que se diferencian aun más en alfa haploide y gametocitos beta, las divisiones meióticas que dan el ascenso a los gametos son la única fase en el ciclo de vida donde existe en un estado haploide. para la formación de un cigoto de forma sexual, se necesita de la fusión de alfa y beta.
A partir de los 50 días de la fusión de los gametocitos, se pueden observar que dentro de cada pansporocito se forman ocho cigotos. Cada cigoto se divide para formar cuatro células esporoblásticas. Entre 60 y 90 días después de la infección las células sexuales del parásito sufren la esporogénesis y se desarrollan los esporocistos, cada uno de los cuales contiene ocho actinosporas. Estas esporas son liberadas al agua a través del ano del oligoqueto. Los tubifícidos infectados pueden liberar actinosporas al menos durante un año. Las actinosporas liberadas de este modo pueden nadar e infectar a los peces penetrando a través de su piel. Los peces también pueden infectarse al ingerir un tubifícido infectado.
La actinospora infecta al pez inoculándole con sus filamentos polares, que están en unas cápsulas similares a los cnidoblastos, que penetran en la piel y expulsan células en interior del pez. El proceso de penetración de estas esporas en un pez dura sólo unos segundos. En cinco minutos un saco de células germinales denominado esporoplasma penetra la epidermis, y en unas pocas horas, el esporoplasma se divide en células individuales que se diseminan por todo el pez.
En el interior del pez se producen tanto etapas intracelulares como extracelulares, reproduciéndose en su cartílago por multiplicación asexual. El estado final del parásito dentro del pez es la mixospora, que se forma por esporogonia en los cartílagos del hospedante. Allí las mixosporas se van acumulando hasta que el pez muere. Se liberan al medio cuando el pez se descompone o es devorado. Algunos estudios recientes indican que algunos peces expelen mixosporas viables mientras están todavía vivos.Nehring, R. B. Thompson, K. G. Taurman, K. A. & Shuler, D.L. (2002). Laboratory studies indicating that living brown trout Salmo trutta expel viable Myxobolus cerebralis myxospores. American Fisheries Society Symposium 29: 125–134.
Las mixosporas son extremadamente resistentes. Se ha visto que esta forma de espora de Myxobolus cerebralis pueden tolerar la congelación a -20 °C al menos durante 3 meses, aguantan en barro a 13 °C al menos 5 meses y pueden pasar a través de los intestinos de un lucio o un pato sin perder su poder infeccioso para los gusanos.El-Matbouli, M., and Hoffmann, R.W. (1991). Effects of freezing, aging, and passage through the alimentary canal of predatory animals on the viability of Myxobolus cerebralis spores. Journal of Aquatic Animal Health 3: 260–262. Las actinosporas tienen una vida más corta, sobreviviendo menos de 34 días, dependiendo de la temperatura.Markiw, M.E. (1992). Experimentally induced whirling disease. II. Determination of longevity of the infective triactinomyxon stage of Myxobolus cerebralis by vital staining. Journal of Aquatic Animal Health 4 (1): 44–47.
El ciclo se cierra cuando las mixosporas son liberadas por descomposición tras la muerte del pez o por medio de los excrementos de los depredadores que comieron algún salmónido infectado, se depositan en los sedimentos del río y son ingeridas de nuevo por un gusano que resulta infectado.
Patología thumb|left|250px|Trucha salmonada adulta con una deformación del esqueleto causada por una infección de M. cerebralis.