El manejo de los recuerdos traumáticos es importante cuando se tratan trastornos de salud mental como el trastorno de estrés postraumático (Post-traumatic stress disorder = PTSD). Los recuerdos traumáticos pueden causar problemas de vida incluso a personas que no cumplen los criterios de diagnóstico de un trastorno de salud mental. Son resultado de experiencias traumáticas, incluidos desastres naturales como terremotos y tsunamis; eventos violentos como secuestros, ataques terroristas, guerras, violencia doméstica y violaciones. Los recuerdos traumáticos son naturalmente estresantes por naturaleza y abruman emocionalmente los mecanismos de afrontamiento existentes de las personas.
Cuando objetos simples como una fotografía o eventos como una fiesta de cumpleaños traen recuerdos traumáticos a la mente, las personas a menudo intentan excluir la experiencia no deseada de sus mentes para poder seguir adelante con la vida, con distintos grados de éxito. La frecuencia de estos recordatorios disminuye con el tiempo para la mayoría de las personas. Existen fuertes diferencias individuales en la velocidad a la que se produce el ajuste. Para algunas personas, el número de recuerdos intrusivos disminuye rápidamente a medida que la persona se adapta a la situación, mientras que para otras los recuerdos intrusivos pueden continuar durante décadas con una interferencia significativa en su bienestar mental, físico y social.
Se han desarrollado varias psicoterapias que modifican, debilitan o previenen la formación de recuerdos traumáticos. Los métodos farmacológicos para borrar recuerdos traumáticos son actualmente objeto de investigación activa. La capacidad de borrar recuerdos traumáticos específicos, incluso si fuera posible, crearía problemas adicionales y, por lo tanto, no necesariamente beneficiaría al individuo. Efectos
Impacto biológico El estrés psicológico intenso causado por recuerdos no deseados y problemáticos puede hacer que estructuras cerebrales como la amígdala, el hipocampo y la corteza frontal se activen mientras procesan el recuerdo. En relación con esto, hay cierta evidencia mediante neuroimagen (fMRI) de que aquellos que son susceptibles al PTSD tienen un hipocampo de tamaño reducido.Bremner, Douglas J. (2000). The Lasting Effects of Psychological Trauma on Memory and the Hippocampus. Las investigaciones también han demostrado que la actividad suprarrenal provocada por un estrés intenso aumenta drásticamente la actividad en la amígdala y provoca cambios en el funcionamiento del cerebro, además de alterar los indicadores fisiológicos del estrés: la frecuencia cardíaca, la presión arterial y un aumento de las enzimas salivales, todo lo cual varía según las respuestas individuales al estrés.
Los niños que han estado expuestos a eventos traumáticos a menudo muestran déficits de aprendizaje y memoria basados en el hipocampo. Estos niños sufren académica y socialmente debido a síntomas como fragmentación de la memoria, pensamientos intrusivos, disociación y flashbacks, todos los cuales pueden estar relacionados con la disfunción del hipocampo. Impacto psicosocial Las personas que se sienten angustiadas por recuerdos traumáticos no deseados, que pueden estar "reviviendo" constantemente a través de pesadillas o flashbacks, pueden retirarse de su familia o de sus círculos sociales para evitar exponerse a recordatorios de sus recuerdos traumáticos. La agresión física, los conflictos y el mal humor provocan disfunciones en las relaciones con la familia, el cónyuge, los hijos y otras personas importantes. Para hacer frente a sus recuerdos, a menudo recurren al abuso de sustancias, drogas o alcohol para lidiar con la ansiedad. La depresión, la ansiedad severa y el miedo suelen tener su origen en recuerdos traumáticos. Si persisten los síntomas de apatía, sensación de incapacidad para controlar el comportamiento impulsivo, insomnio o irritabilidad, la persona puede comentarlo con su médico de familia o un psicoterapeuta.MedlinePlus Medical Encyclopedia.
Consolidación Los recuerdos traumáticos se forman después de una experiencia que provoca altos niveles de excitación emocional y la activación de las hormonas del estrés. Estos recuerdos se convierten en memorias a largo plazo (MLP) consolidadas, estables y duraderas a través de la síntesis de proteínas solo unas horas después de la experiencia inicial. La liberación del neurotransmisor noradrenalina juega un papel importante en la consolidación de la memoria traumática. La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos durante la excitación y el estrés fortalece la consolidación de la memoria. El aumento de la liberación de noradrenalina inhibe la corteza prefrontal, que desempeña un papel en el control de las emociones, así como en la extinción o supresión de la memoria. Además, la liberación también sirve para estimular la amígdala, que juega un papel clave en la generación de conductas de miedo.
Reconsolidación La reconsolidación de la memoria es un proceso de recuperación y alteración de una memoria a largo plazo preexistente. La reconsolidación después de la recuperación se puede utilizar para fortalecer los recuerdos existentes y actualizar o integrar nueva información. Esto permite que la memoria sea dinámica y plástica por naturaleza. Al igual que en la consolidación de la memoria, la reconsolidación implica la síntesis de proteínas. La inhibición de esta síntesis de proteínas directamente antes o después de la recuperación de un recuerdo traumático puede alterar la expresión de ese recuerdo. Cuando un recuerdo se reactiva pasa a un estado lábil, lo que permite tratar a pacientes con trastorno de estrés postraumático u otros trastornos similares basados en la ansiedad. Esto se hace reactivando una memoria para que se inicie el proceso de reconsolidación. Una fuente describió el proceso de esta manera: "Se trae a la mente información antigua, se modifica con la ayuda de medicamentos o intervenciones conductuales y luego se vuelve a almacenar con nueva información incorporada". Este proceso plantea algunos problemas éticos graves, ya que la reactivación de recuerdos traumáticos puede ser muy dañina y en algunos casos causar ataques de ansiedad y niveles extremos de estrés. La inhibición de la reconsolidación es posible mediante medios farmacológicos. Se puede utilizar la administración de varios tipos diferentes de antagonistas de la síntesis de proteínas para bloquear la síntesis de proteínas que se produce después de que se reactiva un recuerdo traumático. La inhibición de la creación de nuevas proteínas detendrá el proceso de reconsolidación y hará que la memoria sea imperfecta.
Intervenciones farmacológicas El uso de agentes químicos como medio para alterar recuerdos traumáticos tiene una base en la teoría de consolidación molecular (Molecular Consolidation Theory). La teoría de la consolidación molecular dice que la memoria se crea y se solidifica (o consolida) mediante reacciones químicas específicas en el cerebro. Inicialmente, los recuerdos existen en un estado plástico y lábil antes de codificarse más sólidamente. Se ha argumentado que la consolidación de la memoria ocurre más de una vez: cada vez que se recuerda un recuerdo, éste vuelve a un estado lábil. Afirma que las cosas que causan pérdida de memoria después del aprendizaje inicial también pueden conducir a la pérdida de memoria después de la reactivación o recuperación y es mediante la aplicación de una intervención farmacológica en este punto plástico mediante el cual se puede borrar un recuerdo traumático.
La importancia de la amígdala derecha|miniaturadeimagen|409x409px| Cerebro humano en orientación coronal. Las amígdalas se muestran en rojo oscuro. La amígdala es una estructura cerebral importante cuando se trata de aprender respuestas de miedo, en otras palabras, influye en cómo las personas recuerdan cosas traumáticas. Se ha demostrado que hay un aumento del flujo sanguíneo a esta zona cuando las personas miran caras aterradoras o recuerdan acontecimientos traumáticos. Las investigaciones también han demostrado que el núcleo lateral de la amígdala es un sitio crucial de los cambios neuronales que ocurren durante el condicionamiento del miedo.
En pruebas con ratas, se demostró que las lesiones en la amígdala basolateral reducían los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides. De la misma manera, las infusiones posteriores al entrenamiento de antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (betabloqueantes) sistémicamente o en la amígdala basolateral redujeron la adquisición del miedo, mientras que las infusiones en otras áreas del cerebro no lo hicieron. En consonancia con esto, las infusiones de agonistas del receptor β mejoraron la consolidación de la memoria. Los investigadores concluyen que la amígdala es un mediador importante de los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides y la epinefrina.
Anisomicina La consolidación de la memoria requiere la síntesis (creación) de ciertas proteínas en la amígdala. Se ha demostrado que la alteración de la síntesis de proteínas en la amígdala impide la memoria a largo plazo del condicionamiento del miedo. La anisomicinaLa anisomicina, también conocida como flagecidina, es un antibiótico producido por streptomyces griseolus que inhibe la síntesis de proteínas en eucariotas. La inhibición parcial de la síntesis de ADN ocurre a concentraciones de anisomicina que efectúan una inhibición del 95% de la síntesis de proteínas. La anisomicina puede activar proteínas quinasas activadas por estrés, MAP quinasa y otras vías de transducción de señales. inhibe la producción de proteínas. En pruebas en las que se administró a los núcleos laterales y basales de la amígdala de ratas, las ratas demostraron que habían olvidado las respuestas de miedo que habían sido condicionadas a mostrar.
U0126 U0126 es un inhibidor de MAPK, altera la síntesis de las proteínas necesarias para reconsolidar la memoria. Las investigaciones han demostrado que la administración de este fármaco en ratas está correlacionada con una reducción de la potenciación sináptica en la amígdala lateral. Esto significa que las neuronas en esta área que son selectivas para un determinado recuerdo de miedo se activan con menor facilidad en respuesta al recuerdo cuando se ven afectadas por la droga, en comparación con la facilidad con la que se activan sin la droga presente.
Utilizando U0 126, los investigadores pudieron eliminar selectivamente un recuerdo de miedo para un tono de audio específico y dejar un recuerdo de miedo para otro tono de audio en un grupo de ratas. Esto se observó registrando la actividad cerebral en la amígdala de estas ratas cuando se les presentaron tonos que habían sido condicionadas a temer. Propranolol El propranolol es un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos de la amígdala, que generalmente están unidos por las hormonas del estrés liberadas por la glándula suprarrenal: epinefrina y norepinefrina.
Investigación que explora la idea de que el bloqueo de estos receptores interrumpiría la creación de proteínas necesarias para consolidar recuerdos aterradores en la amígdala. El propranolol es uno de esos bloqueadores y en estudios se ha demostrado que previene la expresión y el regreso del miedo en sujetos humanos
Otro estudio mostró que las historias que estimulaban las emociones generalmente predecían una mejor recuperación de la memoria que las historias que lo hacían menos. Los sujetos que leyeron o escucharon estas historias estimulantes fueron menos capaces de recordar los detalles en respuesta a preguntas de opción múltiple o en el recuerdo libre cuando se les había administrado una dosis de propranolol antes de la exposición a la historia. D-cicloserina Se ha demostrado que los receptores NMDA en la amígdala desempeñan un papel fundamental en la extinción (olvido) y la adquisición (recuerdo).